Los procesos epigenéticos están influenciados por señales ambientales, lo cual explica la interacción genes y ambiente en la fisiopatología del ictus cerebral.
Metilación del ADN
Implicado en respuestas al estrés relacionadas con la fisiopatología del ictus cerebral. Se observó:
- Hipometilación global del ADN
- Alteraciones en la metilación de ADN en promotores de genes que influyen en la vulnerabilidad de sufrir ictus, entre los cuales están: MTHFR, KCC1, THBS1, ER.
- Enfermedad de Fabry, síndrome de Prader-Willi e imprinting del locus genómico GNAS.
Modificaciones de histonas
- Niveles de acetilación en las histonas, y el consiguiente estado de la cromatina alterados.
- Asociado a: excitotoxicidad, estrés oxidativo, inflamación, regulación del ciclo celular, reparación de ADN y apoptosis. Factores de mayor riesgo.
- Aterosclerosis, displasia inmuno-ósea de Schimke, lupus eritematoso sistémico.
ARN no codificante:
microRNAs
- Actúan en procesos post-isquémicos del cerebro y la expresión de miRNA alterada después de ACV.
IncRNAs
- Modula marco epigenético post-isquémico a través de interacciones con proteínas modificadoras de la cromatina y la unión a correpresores transcripcionales.
- IncRNAs asociados a fisiopatología del ictus cerebral: GOMAFU, ANRIL.
Otros factores:
- Fumar, alcoholismo, drogas ilícitas, inactividad física, obesidad, píldoras anticonceptivas.
http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/strokrsp.cfm
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