Estas alteraciones en la traducción se basan en la interacción entre proteínas las cuales provienen de la previa codificación por parte de las ARN. Entonces podemos inferir que cualquier alteración en la estructura ternaria del codón genético, nos da como resultado una lectura diferente y por lo tanto un gen anormal.
La traducción de las siguientes proteínas y genes tienen un papel decisivo en la enfermedad cerebrovascular por lo tanto un mal proceso de formación la desencadenara, tenemos entre ellos:
- Gen APOE - Apolipoprotein E: Es esencial para el catabolismo normal de los constituyentes de lipoproteínas ricas en triglicéridos. La proteína codificada por este gen es una apoproteóna mayor del quilomicrón. Las mutaciones en este gen producen disbetalipoproteinemia familiar, o hiperlipoproteinemia de tipo III (HLP III), en las que el aumento del colesterol plasmático y de los triglicéridos son la consecuencia del deterioro del aclaramiento de los remanentes de quilomicrón y VLDL.
También conocido: AD2; GLP; APO-E; ApoE4; LDLCQ5.
- Gen ACE - Angiotensin I Converting Enzyme: Este gen codifica una enzima implicada en la catalización de la conversión de la angiotensina I en un péptido fisiológicamente activo, angiotensina II. Esta enzima juega un papel clave en el sistema renina-angiotensina.
- Factor XIII: Es el último zimógeno que se activa en la cascada de la coagulación de la sangre. las subunidades A tiene función catalítica, y las subunidades B no tienen actividad enzimática y pueden servir como moléculas portadoras de plasma.
Los defectos en este factor pueden resultar en una tendencia a sangrar durante toda la vidam cricatrización de heridas defectuosa y aborto habitual.
- Factor XII: Este zimógeno de cadena sencilla se convierte en una serina proteasa de dos cadenas con una cadena pesada (factor alfa XIIa) y una cadena ligera. El defecto de éste factor, es que el tiempo de colagulación de la sangre entera se prolonga.
Todos estos genes tienen la función de codificar proteínas.
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